第一章 这样吃，会得肝病

第一章 这样吃，会得肝病
吃不对，变成脂肪肝
你的脂肪肝和酒有关吗
部分脂肪肝能找到明确的病因，其中长期大量饮酒导致酒精性脂肪肝是最明确的；但应强调的是，非酒精性脂肪肝通常也和饮酒有关。酒精进入人体后，主要（大约90%）在肝脏进行分解代谢，酒精代谢产物对肝细胞的伤害是多方面的，其毒性包括使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成酒精性脂肪肝。酒精通过多种不同途径损害肝脏并造成脂肪肝，饮酒越多，脂肪肝也就越严重。这也是为什么脂肪肝患者一定要强调戒酒的原因。
喝酒太多，时间太久
饮酒导致脂肪肝的原因与酒精的量和饮酒的时间有关。一般认为，酒精摄入量超过一定的阈值，会导致肝损伤。那么喝多少量的酒，喝多久会造成酒精性肝病呢？国内的一项报道指出，经肝穿刺证实的酒精性肝病住院患者，一般均有每日饮入酒精（乙醇）>50克以上（折合50度白酒100毫升），连续5年的饮酒史，且病情的严重程度与饮酒量的多少呈正相关，即饮酒的量越大，则病情越严重。另有一项研究证实，一组经确诊的酒精性肝硬化患者，平均每日饮酒量为160毫升（50度白酒）左右，连续10年以上。据此认为大量饮酒引起脂肪肝的最低时限为5年，引起肝硬化的最低时限为10～15年。
啤酒、白酒、葡萄酒，你喝哪个
除饮酒量外，酒的种类与肝病的发生也有影响。研究表明，饮啤酒和白酒比饮葡萄酒更容易发生脂肪肝；葡萄酒、啤酒、白酒3种酒精饮料混合者发生肝硬化的危险性大大增加。
空腹喝，高脂喝，高热喝
饮酒的方式也很重要，空腹饮酒更容易患酒精性脂肪肝。这是因为空腹饮用时，酒精的胃肠道首关代谢增加，肝胃乙醇脱氢酶活性下降，肝脏谷胱甘肽含量减少，对肝脏损伤增加。一次大量饮酒比多次小量饮酒更容易导致肝病。有研究发现，若每天摄入300克纯酒精，8天后就可出现脂肪肝；饮酒时辅以高脂、高热量饮食，易加速脂肪肝的形成。
胖乎乎，要小心
过去一直认为饮酒是脂肪肝的第一病因，但随着生活水平的进一步提高，现在的情形有了很大的变化。近年在上海进行的普通居民脂肪肝流行病学调查结果显示，肥胖乃上海人脂肪肝的第一病因，而饮酒则次之。在临床上，脂肪肝经常与肥胖同时发生，特别是非酒精性脂肪肝，这提示肥胖是脂肪肝的高危因素。有调查显示，在肥胖者和严重肥胖者中，非酒精性脂肪肝的发病率可分别高达74％和90％。另一方面，减肥对脂肪肝则有明显的疗效。
你是苹果型身材吗
近年，人们注意到与脂肪肝关系最为密切的是中心型肥胖。中心型肥胖也叫“苹果型”肥胖——腹部脂肪堆积、肚子大为主要特征。而以臀部和大腿部脂肪堆积为主要特征的外周型肥胖，则被称为“梨型”肥胖；后一种与脂肪肝发生的关系较小。
降脂治疗，逆转脂肪肝
对伴有高血脂的脂肪肝患者进行降血脂治疗，有助于逆转脂肪肝。
血脂是血液中脂类物质的统称，主要包括胆固醇、三酰甘油、磷脂等。它们在血液中与不同的蛋白质结合在一起，以“脂蛋白”的形式存在。高血脂是指血中胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇含量过高，或高密度脂蛋白胆固醇过低。非酒精性脂肪肝多伴有脂质代谢异常，尤其是血液中三酰甘油过多最为常见。因为脂肪肝就是过多的三酰甘油堆积在肝脏内形成的，所以，高血脂和脂肪肝都是脂类代谢紊乱的后果。当血液中脂类过多并超过了肝脏所能处理的限度，便会造成脂肪在肝内的堆积，引起脂肪肝。
高血脂与脂肪肝？未解之谜
不过，用严谨的眼光看，高血脂和脂肪肝之间的因果关系仍不明确，是高血脂导致的脂肪肝，还是脂肪肝和高血脂都是由于共同的第三方原因（最可能的是胰岛素抵抗）引起的？现有的证据更多地倾向于后者。
糖尿病，高发脂肪肝
有调查表明，在2型糖尿病患者中脂肪肝发病率达50％，在糖尿病合并肥胖人群中脂肪肝发病率达100％，脂肪肝也被视为糖尿病最常见的并发症之一。
糖尿病患者常常伴有脂代谢紊乱，外周脂肪组织分解增加，游离脂肪酸形成增多，进入肝脏的脂肪酸增加，使肝脏内三酰甘油形成增多，导致脂肪肝。
胰岛素和脂肪肝的关系
由于胰岛素缺乏或胰岛素效应降低，糖尿病患者的血液中含有大量很难被正常利用的葡萄糖。它们可以转化为脂肪，并进而引起脂肪和蛋白质代谢紊乱，最终使脂肪在肝内存积下来，引发脂肪肝。
减肥狂人也得脂肪肝
在人们生活水平大幅度提高之前，营养缺乏，尤其是蛋白质严重缺乏，一度是造成脂肪肝最主要的原因。当缺乏蛋白质时，会导致极低密度脂蛋白合成减少，造成肝脏转运三酰甘油发生障碍，脂肪在肝内堆积，引起脂肪肝。
吃药、输液也有关
某些药物，如类固醇激素、生长激素、水杨酸制剂、某些镇静剂，可能导致脂肪肝。静脉营养等原因，亦可导致脂肪肝。为什么会得酒精肝
酗酒，离肝硬化不远了
酒精有直接损害肝细胞的毒性作用，是造成肝损害的基本原因。流行病学的资料也表明，肝硬化的死亡率与该地居民的酒精消耗量有密切的关系。每日平均饮酒量一般在160克，相当于乙醇200毫升以上者，即应称为酗酒者人群；保持此摄入量5年，其中75%将于15年内出现严重肝损伤。长期小量，即使日饮酒量100克以下者，亦有17%于15年内发生严重肝损伤。如果酗酒者每日摄入乙醇量达到450毫升，持续10年就可发生最严重的酒精性肝病即肝硬化。
酒精伤肝，最忌暴饮成醉
肝脏的损害除与饮酒量和时限有关外，与饮酒的方式也有关，如一次饮大量的酒的危害性比分次小量饮酒为大。此外，在女性引起肝损害所需剂量较男性为小。
酒精伤肝三宗罪
1.酒精氧化的产物促进脂肪的合成，同时使脂肪酸的分解发生障碍，导致脂肪肝的形成。
2.酒精引起的高乳酸血症，使脯氨酸增加，加速肝硬化进展。现在认为高乳酸血症和高脯氨酸血症是酒精性肝病纤维化形成的标志。
3.近年的研究证明，酒精及其代谢产物乙醛可以改变肝细胞膜的抗原性。长时间饮酒后引起机体自身免疫功能紊乱，导致酒精性肝炎。
酒精肝，男女不同，体型有关
伴发疾病对酒精性肝病的发生也起重要作用，丙型肝炎病毒感染者、肥胖者对酒精性肝损害更敏感。上海进行的一项调查发现，肥胖和饮酒对脂肪肝具有联合作用。倘若肥胖的人饮酒，将使脂肪肝的风险增加15倍；而饮酒的人肥胖，则脂肪肝的危险性增加32倍。此外，性别和种族也是重要影响因素，女性对酒精更敏感。
酒精肝患者，你营养缺乏吗
早期的临床研究认为，营养对酒精性肝病的发病有重要作用，而现已明确，营养本身不是引起酒精性肝病的主要因素。酒精性肝炎和肝硬化可以发生于热量摄入正常的人。但同时，慢性稳定的酒精性肝硬化患者，体内成分分析表明有蛋白质缺乏，且与肝病的严重程度有关。社会经济条件较差的患者，常在肝损害之前已有蛋白-热量营养不良；而社会经济条件好者，肝损害似乎与营养不良关系不大。
喝酒不吃饭，最有害
在失代偿肝病患者予以酒精作为体内1/3热能来源，并同时进食营养丰富食物，可使病情获得持续改善，如果食物中蛋白含量低，患者即使禁酒，其肝功能也不能好转。因而认为酒精对肝的毒性作用及重要营养缺乏，两者对肝脏损害有协同作用。长期大量酗酒者，酒后进食减少、慢性酒精性胃炎所致的消化不良等，是导致不同程度的营养（尤其是蛋白质）缺乏的个中原因。
乙肝患者，戒酒吧
乙肝病毒感染也会增加酒精性肝病的发生率，合并病毒感染可加速酗酒者肝病的发展，加重酒精性肝病的严重程度。肝硬化是怎么生成的
药物中毒肝硬化
药物或化学毒物可引起肝硬化，如长期接触四氯化碳、甲氨蝶呤或服用甲基多巴、四环素可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。
营养障碍肝硬化
慢性炎症性肠病及食物中长期缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等，可引起吸收不良和营养失调、肝细胞脂肪变性和坏死以及降低肝对其他致病因素的抵抗力等。
酒精中毒肝硬化
酒精与肝病的关系历史悠久，长期大量饮酒（每日摄入乙醇80克，10年以上）时，乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。酒精中毒是欧美肝硬化的主因，并发乙肝感染会加重酒精性肝病，更易导致肝硬化；在我国10%~19%的肝硬化病人与酒精性肝炎有关。
病毒性肝炎，抓紧保肝
在我国由病毒性肝炎引起的肝硬化居于首位。主要为乙型、丙型和丁型病毒感染或重叠感染，通常经过慢性肝炎演变而来，约70%肝硬化病人乙型肝炎表面抗原阳性，82%的病人以前有乙型肝炎病毒感染史。甲型和戊型病毒性肝炎不会发展为肝硬化。
胆结石、胆囊炎，小心肝硬化
持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。原发胆汁性肝硬化在我国罕见，原发性硬化性胆管炎引起的肝硬化也很少见。饮食污染导致肝癌
霉变食物，千万别吃
动物试验证明，被黄曲霉菌污染的霉大米和霉花生能致肝癌。这是由于黄曲霉菌产生的黄曲霉毒素（主要是黄曲霉毒素B）是强烈的致癌剂。研究表明，黄曲霉毒素可抑制DNA、RNA和蛋白质的合成，还可使怀孕大鼠、胎鼠生长迟缓，使胎鼠中枢神经畸形。在细胞培养时可使染色体或姐妹染色体交换出现异常。流行病学调查发现，在粮油、食品受黄曲霉毒素B污染高的地区，肝癌发病率也较高，提示黄曲霉毒素B可能与某些地区肝癌高发有关,但迄今尚无致人类肝癌的直接证据。
水污染，隐形杀手
国内几个肝癌高发区居民饮用水都有被污染的情况。流行病学调查发现，饮用沟塘水居民的肝癌发病率比饮用井水者明显增高。近年发现我国沟塘水中有一种蓝绿藻产生藻类毒素，可能使肝细胞中毒、坏死；动物试验证实它是一种强促进癌剂，可能与肝癌有关。
拒绝化学污染和寄生虫
一些化学物质如亚硝胺类、偶氮芥类、有机氯农药等均是可疑的致癌物质。微量元素硒缺乏与肝癌有关。肝小胆管中的华支睾吸虫感染可刺激胆管上皮增生，为导致原发性胆管细胞癌的原因之一。遗传和环境因素在肝癌的发生中也有重要作用。
慢性肝炎，提高警惕
肝癌患者中约1/3有慢性肝炎史，肝癌高发区人群HBsAg阳性率高于外地自然人群，肝癌患者血清HBsAg及其他乙型病毒性肝炎标志的阳性率可达90%，显著高于健康人群，HBsAg阳性者发生肝癌的机会要比阴性者高6~50倍。分子生物学研究显示，HBV如同其他病毒一样，可以引起细胞染色体稳定性的降低，引起姐妹染色体的交换、DNA重排、基因片段的丢失以及染色体的畸变。HBV还可引起肝细胞对化学致癌剂代谢的改变。
乙型和丙型肝炎病毒与肝癌发生还缺乏直接的证据，但肯定是促癌因素之一。